相关概念
休克:是指在各种致病因子的作用下,机体循环功能严重障碍,组织器官微循环血流灌注不足,进而引起组织细胞缺氧,重要器官的功能、代谢出现严重紊乱的全身性危重病理过程
有效循环血量的减少导致组织血液灌流不足
三个闸门
前闸门
总闸门:微动脉、后微动脉
分闸门Cap前括约肌
后闸门
微静脉
微循环的三个特点
灌端收缩性强于流出端
灌端舒张性强于流出端
灌端对酸碱、中毒敏感性强于流出端
低灌注导致缺氧及代谢产物堆积
休克的分类
自学
分期和发病机制⭐
休克早期-微循环缺血 (缺血缺氧期、微循环痉挛期、休克代偿期)
shock 缩血管物质↑(RAAs、VP、Ang II、TXA2) α-R兴奋:外周小血管收缩 β-R兴奋:动-静脉吻合支开放
交感-肾上腺髓质系统兴奋++
回心血量↑
自身输血
缩血管物质↑、肌性微静脉、小静脉及肝脾等储存血器官的血管收缩、回心血量↑
自身输液
流入端收缩程度>流出端,毛细血管前阻力>后阻力→毛细血管流体静脉压↓、组织液反流入血↑
血液重分布
神智清晰,略有躁动
肾灌注↓
尿量↓
HR↑,心肌收缩力↑
儿茶酚胺
外周阻力↑,维持Bp
微动脉收缩
舒张压↑,脉压↓
儿茶酚胺作用于不同受体:缩/扩作用
不良反应:局部组织缺血
少灌少流,灌少于流
休克中期-微循环淤血期 (淤血缺氧期、休克期、可逆性失代偿期)
长期缺血、缺氧
酸中毒
心肌收缩力↓
内毒素
血管扩张、持续性低Bp(血压低,进行性变化)
对儿茶酚胺反应性↓
交感神经依旧兴奋
灌端对缺氧和酸中毒的耐受性<流出端对缺氧和酸中毒的耐受性
导致灌入>流出→血液淤积
血液流变学改变
血液浓缩、血细胞积压上、血细胞凝聚
缗钱状
皮肤出现瘀斑、花斑、紫绀
肾淤血,少尿、无尿
失效
灌而少流,灌大于流
休克晚期-微循环衰竭期 (休克难治期、DIC期、不可逆性休克;休克Ⅲ期)
why?
易出现DIC
缺血缺氧、酸中毒和内毒素
损伤血管内皮和组织
凝血系统启动
血液浓缩、血细胞黏附、聚集
DIC
微血栓阻塞了微循环通道→循环血量↓
大出血,循环血量↓
无复流现象
重要器官功能衰竭
前期中期各种缺氧、酸中毒、细胞因子导致循环血管对体液调节的反应性↓↓
SIRS(全身炎症反应综合征)
失控的全身炎症反应
细胞因子风暴(CS)
临床表现
Ⅱ期基础下进一步加重
Bp↓↓
循环衰竭,静脉麻痹性扩张
无尿
多器官功能障碍
不灌不流
休克时机体的功能、代谢障碍
细胞损伤和凋亡
细胞损伤
细胞膜通透性变大 →K+外流、Na+和水内流 →细胞水肿 →溶酶体破裂、线粒体肿胀损伤 →细胞损伤 and die
细胞代谢受损
供氧不足、糖酵解加强
ATP↓、钠泵失灵、钠水内流
AG增高型代谢性酸中毒
器官受损
急性呼吸功能障碍(肺最易受损)
肺泡毛细血管膜弥漫损伤
肺泡表面活性物质↓
ARDS 肺内DIC 休克肺
急性肾功能衰竭
功能性肾衰:早期,血液重分布,无器质性变化
器质性肾衰:长期缺血、微血栓形成,导致肾小管坏死(ATN)
心功能受损
管状动脉血流量↓:舒张期↓、心肌耗氧量↑
代酸、高钾、DIC、MDF(心肌抑制因子)、毒素作用导致的心肌受损
MDF:休克时胰腺血液灌注量不足所引起的缺血缺氧和酸中毒,可以使胰腺的外分泌细胞的溶酶体破裂而释放蛋白酶,分解组织蛋白生成小分子肽类。 MDF作用:引起心肌收缩力降低;抑制单核吞噬系统功能;使腹腔内脏小血管收缩
多器官功能障碍综合征(MODS)
概念:是指在严重创伤、烧伤、感染或休克时,同时或相继出现两个或两个以上系统或器官系统的功能障碍
防治原则
纠正酸中毒
补充血容量;需多少补多少
脱水则是:失多少补多少
CVP:监测输液量合适与否最准确的指标
合理使用血管活性物质
充分补液后再考虑舒血管药物